Le dosage de l’alanine aminotransférase, encore appelée SGPT ou ALAT, figure sur la quasi-totalité des bilans hépatiques prescrits en médecine courante. Cette enzyme, concentrée dans les cellules du foie, passe dans le sang lorsque les hépatocytes sont endommagés. Surveiller son taux semble donc logique pour suivre une maladie hépatique. La réalité est plus nuancée : une valeur ponctuelle d’ALAT renseigne peu si elle n’est pas replacée dans un ensemble de marqueurs et interprétée selon sa trajectoire dans le temps.
Rapport ASAT/ALAT et marqueurs complémentaires : ce que l’ALAT seule ne montre pas
Beaucoup de comptes rendus biologiques se concentrent sur le chiffre de l’ALAT. Un taux au-dessus de la normale du laboratoire déclenche souvent une inquiétude, tandis qu’un taux normal rassure. Les deux réactions peuvent être trompeuses.
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Une ALAT normale n’exclut pas une fibrose avancée, notamment dans la stéatose hépatique métabolique (anciennement NASH). Des patients porteurs d’une fibrose significative présentent parfois des transaminases strictement dans les valeurs de référence du laboratoire. À l’inverse, une élévation modérée et transitoire peut simplement traduire un effort physique intense ou la prise récente de paracétamol.
Pour évaluer correctement la situation hépatique, le bilan doit inclure plusieurs paramètres complémentaires :
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- La bilirubine totale et conjuguée, qui reflète la capacité du foie à éliminer les déchets pigmentaires et oriente vers une cholestase ou une insuffisance hépatocellulaire.
- Les phosphatases alcalines et la gamma-GT, dont l’élévation combinée pointe vers une atteinte des voies biliaires plutôt que vers une destruction des hépatocytes.
- Le taux de plaquettes sanguines, marqueur indirect de fibrose : une baisse progressive suggère une hypertension portale débutante.
- L’INR (temps de prothrombine), qui mesure la capacité de synthèse du foie et aide à évaluer la gravité d’une atteinte chronique.
Le tableau ci-dessous résume l’intérêt de chaque marqueur selon le type d’atteinte hépatique recherchée.
| Marqueur | Information principale | Limite en cas d’utilisation isolée |
|---|---|---|
| ALAT (SGPT) | Lésion des hépatocytes (cytolyse) | Peut être normale malgré une fibrose avancée |
| ASAT (SGOT) | Cytolyse hépatique et musculaire | Moins spécifique du foie que l’ALAT |
| Gamma-GT | Cholestase, consommation d’alcool, stéatose | Élévation fréquente sans gravité (médicaments, surpoids) |
| Bilirubine | Fonction d’excrétion du foie | Normale longtemps dans les maladies chroniques compensées |
| Plaquettes | Fibrose et hypertension portale | Baisse tardive, peu sensible au stade précoce |
| INR | Capacité de synthèse hépatique | Perturbé seulement en cas d’insuffisance hépatique significative |
Lire un résultat d’ALAT sans ces données revient à juger la solidité d’un bâtiment en ne regardant qu’un seul mur.
Cinétique de l’ALAT : pourquoi la tendance compte plus que le chiffre brut
Un dosage d’ALAT reflète l’état du foie à un instant donné. Or, la tendance sur plusieurs semaines est plus informative qu’une valeur ponctuelle. Après une agression hépatique aiguë (hépatite virale, toxicité médicamenteuse, excès d’alcool), les transaminases peuvent rester élevées pendant plusieurs semaines avant de redescendre progressivement.
Les observations cliniques décrivent une normalisation progressive sur trois à six mois après un épisode aigu. Multiplier les prises de sang à quelques jours d’intervalle n’apporte pas d’information supplémentaire et génère une anxiété inutile. Le médecin demande généralement un contrôle à quatre, puis huit, puis douze semaines pour vérifier que la courbe descend.
Quand la cinétique inquiète
Deux scénarios justifient une attention renforcée. Le premier est une ALAT qui reste stable ou augmente au fil des contrôles successifs, sans cause transitoire identifiée. Ce profil peut indiquer une hépatite chronique active, qu’elle soit virale (hépatite B ou C), auto-immune ou métabolique.
Le second est une chute brutale de l’ALAT associée à une dégradation des marqueurs de synthèse (baisse du facteur V, allongement de l’INR). Ce paradoxe apparent, où les transaminases baissent alors que le patient s’aggrave, traduit une destruction massive des hépatocytes : il ne reste plus assez de cellules pour libérer l’enzyme. C’est un signe de gravité qui nécessite un avis spécialisé en urgence.
Surveillance de l’ALAT selon le type de maladie hépatique
Le rythme et l’interprétation du dosage de l’alanine aminotransférase varient selon la pathologie sous-jacente. Trois situations fréquentes illustrent ces différences.
Stéatose hépatique métabolique
Dans la stéatose liée au surpoids ou au syndrome métabolique, l’ALAT fluctue souvent entre une et trois fois la limite supérieure de la normale. Le piège : un taux normal de SGPT ne signifie pas absence de fibrose. Le suivi repose autant sur l’échographie hépatique et les scores non invasifs de fibrose (combinant plaquettes, ALAT et autres paramètres) que sur le dosage enzymatique seul.
Hépatites virales chroniques B et C
Pour l’hépatite B chronique, le taux d’ALAT aide à déterminer le moment optimal pour débuter un traitement antiviral. Une élévation persistante au-dessus de la normale, associée à une charge virale détectable, oriente vers une phase de réplication active. Pour l’hépatite C, la surveillance des transaminases a perdu une partie de son intérêt depuis l’arrivée des antiviraux à action directe, qui permettent une guérison virologique dans la grande majorité des cas.
Hépatite médicamenteuse
Certains traitements au long cours (immunosuppresseurs, antituberculeux, statines, antiépileptiques) imposent un dosage régulier de l’ALAT. Le médecin fixe un seuil d’alerte, souvent situé à plusieurs fois la limite supérieure de la normale. Au-delà, le médicament est réduit ou arrêté, puis les transaminases sont recontrôlées pour vérifier leur décrue.
Facteurs qui faussent le dosage SGPT en dehors du foie
Attribuer toute élévation de l’ALAT à une maladie du foie est un raccourci fréquent. Plusieurs situations extra-hépatiques augmentent ce taux sans atteinte hépatique :
- L’exercice physique intense (marathon, crossfit) provoque une libération musculaire d’ALAT qui peut persister quelques jours.
- L’hémolyse (destruction des globules rouges) fausse le dosage en laboratoire.
- Certaines pathologies musculaires inflammatoires élèvent simultanément ALAT et ASAT, mimant une cytolyse hépatique.
Un dosage de CPK (créatine phosphokinase) permet de distinguer une origine musculaire d’une origine hépatique lorsque l’ALAT est modérément augmentée sans contexte évident.
Le suivi de l’alanine aminotransférase SGPT en cas de maladie du foie ne se résume pas à comparer un chiffre à une norme imprimée sur un compte rendu. La trajectoire du taux sur plusieurs semaines, sa mise en perspective avec les autres marqueurs hépatiques et le contexte clinique (médicaments, activité physique, comorbidités) déterminent la conduite à tenir.
Un bilan hépatique complet interprété par un médecin reste le seul outil fiable pour adapter la surveillance à chaque situation.
